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来源:亿达彩票2023-01-11 17:48

  

探访尼雅遗址,传说中的精绝古城是何模样?******

  中新网新疆和田2月4日电(潘琦)远处,晨光初起,宿雾未散,近处,10余辆越野车一字排开向着千年遗址尼雅出发。近日,记者跟随“2022-2023跨年横穿塔克拉玛干沙漠探险队”一行40余人,驱车4个小时,从新疆民丰县穿越无人区走进塔克拉玛干沙漠中心,探寻精绝古国的踪迹。

  出发,前往塔克拉玛干沙漠腹地

  精绝古国,是否是小说《鬼吹灯》里的秘境?尼雅遗址地处丝绸之路南道交通必经之地,曾经是精绝古国繁盛的城郭。

  精绝古国的存在时间约为公元前2世纪到公元5世纪。自1901年尼雅遗址被发现以来,多次考古活动出土了大量精美文物,尤以1995年的中日尼雅遗址联合考察队发掘成果最丰,其中最著名的就是“五星出东方利中国”汉代织锦护臂,为国家一级文物,中国首批禁止出国(境)展览文物之一,被誉为20世纪中国考古学最伟大的发现之一。

  从民丰县城沿315国道行驶至沙漠公路(新疆轮台至民丰县)后,大地开始变得荒凉,只有两侧人工栽植的沙拐枣、梭梭、红柳等排排涌来。在抵达离尼雅遗址最近的小镇后,车队突然停了下来。

  “给轮胎放气!”远处传来领队嘹亮的声音。司机师傅华林告诉中新网记者,在进入沙漠前,降低轮胎气压将增加轮胎与地面接触的面积,减少车身重量对地面的压力,降低被陷在沙中的概率。

尼雅住宅遗址。 阿力木江?胡加布都拉 摄尼雅住宅遗址。 阿力木江?胡加布都拉 摄

  跋涉,在黄沙大漠中

  汽车在漫天黄沙中奔驰,沙漠丘陵高低起伏,因干涸而死去胡杨再一次提醒我们这里是死亡之海。

  从平坦的村道拐下路基,一人多高的红柳扑面而来,四轮驱动的越野车左冲右突,剧烈地颠簸,树枝刮擦着车门发出刺耳的声音,坐在车内的我们东倒西歪,忍不住阵阵惊呼。

  继续向沙漠深处前进,眼前最有趣的地貌是红柳包,它们孤立高大,像一处处破败的烽燧。

  红柳包由流沙围绕红柳缓慢而有规律地堆积逐渐形成,起初土包很小很矮,经过数百年不间断的沙土堆积和红柳植物的逐年生长,常常出现高达10米以上的大土包。新疆文物考古研究所研究员张铁男说:“1995年中日联合考古发掘时,我们把国旗插到红柳包上,高高飘扬。”

干枯的胡杨散布在沙漠之中。 阿力木江?胡加布都拉 摄干枯的胡杨散布在沙漠之中。 阿力木江?胡加布都拉 摄

  记者抬起相机,远处的沙丘近在眼前。细细观摩,沙丘的轮廓甚是迷人,两翼顺着风向延伸,平面轮廓呈现新月形,黄沙漫漫,蜿蜒曲折。

  神秘,精绝古城又现真容

  翻过一道沙丘,连片木桩突然映入眼帘。“这是尼雅遗址中保护最为完整的N3和N4居址,曾经是精绝人居住的地方。”张铁男介绍,这里就是精绝古城,保留着受损程度不一、规模不等的众多房屋、葡萄园、羊圈等遗址。

  据张铁男介绍,精绝人住宅遗址边有果园分布,当时食用的果品,除了葡萄、桑葚以外,还有石榴、杏、桃、沙枣等。顺着木栈道走进N3,尽管有些地方已被流沙掩盖,但精绝人木骨泥墙的建筑依稀可见,胡杨木为房屋的基柱,红柳枝编成篱笆做墙体。风吹过,一些枯萎了的果树树干,一小簇一小簇地从流沙层中露了出来。

  如今,走近尼雅遗址,仍能轻松辨认出这里的“地标”——佛塔遗址。塔体通体乳白,下呈正方形,上为圆柱形,佛塔用土坯加泥砌成,6米高的佛塔分3层。绕着佛塔走一圈,想象着千年前精绝人在这里生活的点滴。

  农田果园,人们种植小麦、葡萄、桑树,织造毛毯,烧制各类陶器。仿佛随时会炊烟再起,牛羊撒欢,驼铃声响。

尼雅佛塔。 潘琦 摄尼雅佛塔。 潘琦 摄

  “佛塔西北数千米的地方,就是国宝‘五星出东方利中国’锦护臂出土的地方。”新疆和田地区文化体育广播电视和旅游局局长吐送古丽·买托胡提说,关于精绝古城消失有很多猜测,是战争?疾病?还是自然条件恶化?遗址并没有发掘出刀剑戟箭,也没有战斗过的尸横遍野。反倒是所有的墓葬亡者安详平静,大礼陪葬。生活痕迹都清晰可见,但这里居住的人们却忽然消失了......丰富的文化内涵和神奇的未解之谜让尼雅遗址成为众多探险者和考古工作者的向往之地。(完)

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

  (文图:赵筱尘 巫邓炎)

[责编:天天中]
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